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Dshb CCK8-R5 Dshb系列产品研究成果 Dshb系列产品研究成果
目录领域抗原: 胆囊收缩素 C 末端八肽 CCk8可用于盈利: yesAntigen 物种: 大鼠杂交瘤细胞可用(非盈利) : NoIsotype: 兔 IgG 存放者: Beinfeld,M.c。宿主物种: 兔抗原序列: 阳性测试物种反应性: 犬,青蛙,豚鼠,人,猴,小鼠,猪,大鼠,绵羊,龟储存机构: 塔夫茨大学抗原分子量: 12.8 kDa 储存机构备注: 该多克隆抗血清与胃泌素和 CCK33交叉反应。预测物种反应性: 人蛋白质图谱: 免疫原: 重组硫酸化 CCK8-BSA 基因: CckAlternate 抗体名称: 替代基因名称: 替代抗原名称: 克隆性: 多克隆骨髓瘤菌株: 表位定位: NoUniprot ID: P01355表位位置或序列: Enterz 基因 ID: 25298免疫原序列: 抗体注册 ID: AB _ 2753319附加角色塑造: 推荐应用: ELISA,免疫荧光,免疫组织化学附加信息: 此多克隆用于放射免疫分析应用。所有细胞产品都含有抗菌剂 ProClin。点击这里获取更多信息。这些杂交瘤是你的同事创造的。请确认杂交瘤贡献者和杂交瘤发展研究库(DSHB)在您的出版物的材料和方法。请把电邮给我们。
材料与方法部分: CCk8-R5是由 Beinfeld 杂交瘤产品公司(dSHB Hybridoma Product CCk8-r5)存放在 DSHB 的。储存和处理建议虽然许多细胞产品在4 °C 下保持多年而没有活性丧失,但4 °C 下的货架寿命是高度可变的。对于即时使用,建议短期贮存在摄氏4度长达两周。对于长期储存,将溶液分成不小于20ul 的体积,在 -20 °C 或 -80 °C 冷冻。体积小的试样应能提供足够的试剂供短期使用。应避免冻融循环。对于浓缩物或生物反应器产品,可在冷冻前加入等体积的低温保护剂甘油。最佳的免疫球蛋白浓度因物种和抗体亲和力的不同而不同。对于每种产品,最终用户实验室必须针对每种应用优化抗体效价。使用小鼠免疫球蛋白时,免疫组织化学(IHC)、免疫荧光(IF)和免疫细胞化学(ICC)的良好起始浓度为2-5微克/毫升。对于蛋白质印迹,小鼠 Ig 的推荐浓度范围为0.2 -0.5 ug/ml。一般来说,兔抗体表现出更大的亲和力,并且在初始测试中以较低的免疫球蛋白浓度使用。兔免疫球蛋白的推荐浓度为0.2 -0.5 ug/ml (IF,IHC 和 ICC)和20.50 ng/ml (WB)。
大鼠尾壳核含胆囊收缩素纤维的来源
大鼠尾壳核内存在大量的八肽胆囊收缩素(CCK)。该肽存在于轴突和神经末梢,但不存在于核周。应用免疫细胞化学和特异性放射免疫分析研究了尾壳动物 CCK 的起源。尽管少量的 CCK (大约30%)起源于杏仁复合体,但是大部分肽(大约70%)发生在位于尾壳核腹侧的神经元过程中,也就是说,幽门或梨状皮质。小叶和梨状皮质分别接收来自不同皮层区域和嗅觉系统的信息,并可能处理信息并将其传递给尾壳核。因此,胆囊收缩素可能通过连接不同皮层区域和嗅觉系统的最终共同通路的递质传递到尾壳核。
海马内含 CCK 的终末来源于内源性神经元: 免疫组织化学和放射免疫学研究
合重金属对大鼠海马胆囊收缩素浓度的调节作用
摘要
此前,我们曾报道过脑啡肽、胆囊收缩素和重金属在海马中显示出大致平行的分布模式。大量证据表明八肽胆囊收缩素(CCK-8)和脑啡肽充当神经递质。最近在脑突触体中检测到一种CCK-8降解酶。其活性取决于游离巯基和重金属的存在。由于含重金属的神经胶质与CCK免疫反应神经末梢密切相关,我们研究了金属螯合对大鼠海马中CCK成分的影响。用单剂量螯合剂二乙基二硫代氨基甲酸酯对大鼠进行体内治疗,导致海马体内重金属的可逆螯合。这种效应与CCK-8的海马含量增加3倍,而CCK的中间形式(CCK-58、CCK-39、CCK-33)增加较小平行。二乙基二硫代氨基甲酸酯还降低了大鼠的自发运动和攻击性。这些数据显示了药物对神经元CCK加工的可逆变化,因此它们提供了CCK参与神经元活动调节的额外证据
大鼠和猴大脑皮层的胆囊收缩素免疫反应神经元形成对称突触,并与血管密切相关
摘要
用光镜和电镜免疫细胞化学方法检测了大鼠和猴大脑皮层中显示胆囊收缩素样免疫反应的神经元(CCK神经元)。CCK神经元主要是双极细胞,存在于大鼠大脑皮层的所有层和所有区域。CCK神经元也存在于猴皮层的所有区域(中央回前后和顶叶上小叶)。CCK神经元的体突和树突状突起接收的突触相对较少,但同时发现对称和不对称轴体突触和轴树突触。大多数显示CCK样免疫反应的轴突末端形成对称突触,最常见于锥体和非锥体神经元的体突和近端树突。还发现CCK神经元的体细胞和过程与血管和其他神经元建立了非常密切的非突触联系,这表明肽在维持神经元兴奋性和脑血流中可能发挥作用。
CA3亚区损伤后时间和经验对海马神经化学的影响
摘要
向海马CA3亚区双侧注射红藻氨酸会破坏CA3锥体细胞并产生行为障碍,无法解决空间迷宫问题。然而,随着迷宫任务的日常经验,行为恢复了,并且额外的日常经验加快了恢复的速度。这种功能的恢复可能是各种海马通路分布或功能的代偿性变化的结果。在本实验中,对这种可能性进行了神经化学研究。在海马结构的解剖区域测量了五种假定的神经递质或其合成酶。确定了损伤的长期影响和行为训练的影响。检测到海马神经化学系统的一些变化。损伤引起的急性变化包括氨酸的广泛丧失,以及氨酸脱羧酶(GAD)活性和胆囊收缩素(CCK)和肾上腺素(NE)浓度的区域特异性降低。长期变化包括整个海马结构的碱乙酰转移酶(ChAT)活性下降,某些区域的NE增加。行为测试防止了ChAT活性的下降,并增加了GAD和CCK的浓度。训练大鼠恢复行为功能时出现的神经化学条件可能表明行为发生的关键条件。
下丘脑-垂体系统中的胆囊收缩素
摘要
秋水仙素预处理大鼠胆囊收缩素样(CCK-ir)物质的免疫组织化学研究表明,除了室旁核大细胞部分的CCK-ir细胞外。细小细胞神经元中也存在CCK-ir细胞。脑室旁病变后CCK的放射免疫分析表明,垂体后叶和正中隆起的大部分(如果不是全部)CCK来源于脑室旁核。似乎CCK纤维和其他来自脑室旁核的神经肽能纤维(加压素、催产素、TRH、CRF)一样,通过共同的门进入下丘脑内侧基底部,即外侧交叉后区,到达正中隆起。
大鼠下丘脑腹内侧核的脑干投射:含CCK的长上升通路
摘要
为了确定支配下丘脑腹内侧核(VMN)的含胆囊收缩素纤维的来源和形态,使用了放射免疫分析、免疫细胞化学、辣根过氧化物酶逆行追踪和顺行变性技术。胆囊收缩素(CCK)在尾侧间脑刀切后几乎全从VMN中消失,该刀切横断了内囊的内侧纤维和位于乳头体水平的内侧前脑束的背外侧部分。此外,同侧臂旁背侧核内的许多细胞表现出强烈的CCK样免疫反应。内侧前脑束外侧部分的含CCK的上升纤维从外侧到达VMN。终纹和下丘脑内侧束的纤维似乎都没有携带任何显著量的CCK到VMN。
胆囊收缩素和培养的脊髓神经元。免疫组织化学、受体结合和神经生理学
辣椒素降低了免疫组织化学检测到的CCK样免疫活性,而不是放射免疫分析检测到的大鼠脊髓背侧CCK样的免疫活性
摘要
在新生期用辣椒素治疗的大鼠中,通过放射免疫测定法测定的脊髓背侧、脊神经节和腹腔神经节中的P物质显著减少,但通过放射免疫法测定的八肽胆囊收缩素(CCK8)浓度没有降低。然而,分别使用P物质和CCK8抗血清的免疫组织化学研究表明,脊髓背角的免疫反应物质减少。CCK8抗血清在免疫组织化学中定位的物质的性质仍有待解决。
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